Un equipo de investigadores ha identificado un nuevo mecanismo que permite atacar selectivamente las células cancerígenas sin afectar a las células sanas. El hallazgo, publicado en la revista científica Frontiers in Endocrinology¹, se centra en el gen SDR42E1, cuya modificación impide que las células tumorales absorban vitamina D, provocando una drástica reducción de su viabilidad.
Mediante el uso de la herramienta de edición genética CRISPR/Cas9, los científicos alteraron el gen SDR42E1 en células de cáncer colorrectal de la línea HCT116. Esta intervención redujo la viabilidad de las células cancerosas en aproximadamente un 53 %, sin que las células sanas resultaran afectadas, lo que indica una posible estrategia de precisión terapéutica basada en la dependencia diferencial de la vitamina D entre células malignas y normales.
El análisis posterior, que incluyó estudios transcriptómicos y proteómicos, reveló que la desactivación de este gen provocó alteraciones en más de 4.600 genes relacionados con rutas de señalización del cáncer, el metabolismo celular y la absorción de esteroles, incluyendo mecanismos claves asociados a la vitamina D. Estos resultados apuntan a un impacto sistémico sobre la fisiología tumoral al interferir con su capacidad para aprovechar un nutriente esencial en su proliferación.
La investigación posiciona a SDR42E1 como un modulador clave del metabolismo de la vitamina D en el contexto oncológico, y su inhibición se presenta como una prometedora estrategia en el desarrollo de terapias dirigidas. Según los autores, este enfoque permitiría diseñar tratamientos más seguros y eficaces, al reducir específicamente el crecimiento de células malignas sin dañar el tejido sano.
No obstante, los investigadores advierten que se requieren estudios adicionales en modelos animales y ensayos clínicos para confirmar la eficacia y seguridad de esta aproximación antes de considerar su aplicación terapéutica en humanos.
Artículo redactado con asistencia de IA (Ref. APA: OpenAI. (2025). ChatGPT (versión 2025.07.23). OpenAI)
¹https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fendo.2025.1585859/full
